Rutgers Rovert Wood Johnson Medical School的新研究表明，年轻时的肠道细菌可以促进多发性硬化症（MS）病发病和进展。
本研究在10月31日发表的国家科学院诉讼程序，苏德·亚达博士，博士的神经因素博士学位博士学位。Kouichi Ito，神经内科副教授，苏哈拉·德安·墨贝，神经科教授和椅子，被测小鼠被设计成用于MS的预先处理。因为小鼠通常不会发展MS，研究人员使用真实患者的MS相关风险基因对该研究的转基工程师小鼠。ITO博士创建了这种基因工程老鼠的独特模型，专门研究了MS的原因。
起初，当遗传修饰的小鼠置于无菌，无菌环境中时，它们没有开发MS。当暴露于通常含有细菌的正常环境时，小鼠确实在其肠中发育了类似的疾病和炎症，表明肠道细菌是触发多发性硬化症疾病发育的危险因素。
该研究表明，当MS也更为普遍时，肠道细菌和MS样疾病发病率之间的联系在较小的时候更突出。年轻的小鼠更容易发生MS而不是较老的小鼠。共同，年龄，肠道细菌和MS-Risk基因同工似乎引发了疾病。本研究也是第一个识别肠道细菌触发的机制的机制，该机制触发了基于MS进展的免疫系统的变化。
“调查结果可能对通过操纵肠道细菌减缓多发性硬化进展的治疗意义，”Rutgers-Robert Wood Johnson Centre董事苏霍耶尔Dibl-Jalbut of Mored Saclerosis。未来的研究可能导致消除有害类型的肠道细菌，显示出导致MS进展，或相反地增强保护免受疾病进展的细菌。调查人员最近收到了NIH资助，以检查他们在MS患者的调查结果。
出版物：Sudhir K. Yadav等，“肠道脱泻症在年轻成年期间对中枢神经系统打破了免疫耐受，”2017年PNAS; DOI：10.1073 / pnas.1615715114
