开创性的研究发现，帕金森病的患者在脑干内的线粒体DNA中具有更多误差，导致该地区的细胞死亡增加。
纽卡斯尔和萨塞克斯大学的专家们还透露，脑干中存活的脑细胞具有更多的线粒体DNA拷贝，并且尚未确定。
该研究更深入地了解帕金森病，表明患有衰弱条件的患者疗法的新目标。
研究人员表示，在神经病学史上出版的调查结果是“令人惊讶的”，因为结果与涉及其他脑细胞类型的脑区的研究中所见的结果不同。
纽卡斯尔大学的线粒体遗传学家Joanna Elson博士说：“我们的研究是在获得严重状况的提升洞察力方面的主要一步。只有通过了解在该疾病的脑特定区域中发现的特定细胞类型中发现的特定细胞类型发生的复杂性，可以针对帕金森病的治疗。“
细胞DNA的变化
研究表明，在帕金森病中，称为Ped鱼鲨骨核（PPN）的脑干区域在线粒体中发现的DNA发生变化 - 细胞的电池 - 因为它们产生和储存细胞可以使用的能量。
该研究看着胆碱能神经元，负责产生脑化学乙酰胆碱，其被胆碱能神经细胞释放，以将信号从一个神经元发送到另一个神经元。
PPN中这些细胞的死亡被认为是帕金森病的一些症状的原因，例如注意力，行走和姿势的问题。
鉴定PPN胆碱能神经元中的线粒体DNA的变化具有允许靶向特定细胞类型的更有效治疗的可能性。
PPN是大脑和研究人员的一部分，研究人员使用基于纽卡斯尔大学的纽卡斯尔脑堤的验尸组织，分离单一神经元进行深入分析。
苏塞克斯大学神经科学家Ilse Pienaar博士说：“目前，治疗旨在帕金森病的全脑。只有通过了解在该疾病期间大脑的特定区域中发现的特定细胞类型中发生的特定细胞类型的复杂性才能产生靶向治疗。我们认为，不仅细胞特异性目标治疗更有效，但它们也将与较少的副作用相关联。“
PPN非常感兴趣，因为在先前的研究中，帕金森病的患者在剩余的多巴胺能神经元中显示出较低的线粒体DNA（MTDNA）。
该研究表明，脑干的存活胆碱能神经元中的MTDNA水平较高，但在帕金森病期间，细胞类型都经历了深刻的变性。
该发现鉴定了易受伤害的细胞组对疾病中观察到的线粒体DNA损伤的积累以及对细胞特异性治疗的需求不同的反应和反应。
帕金森氏病
帕金森病是一种情况，其中大脑的一部分变得多年来逐渐受损。据估计，英国的500人中有500人受到条件的影响。
埃尔森博士说：“这是迄今为止在胆碱能神经元中表征线粒体DNA误差的唯一研究，这是在帕金森病患者中高度易受细胞死亡的神经元群体。通过这项工作，我们开始了解对胆碱能神经元死亡中的线粒体DNA发挥变化的作用，这已被证明是在发病和非运动帕金森病症状的发作和进展中的关键。“
该团队现在旨在继续进一步研究，以调查调查结果，并测试有针对性治疗的机制可以向患者提供。
出版物：Alexander G. Bury等，“Pedinonondrial DNA在Pedinculopontine Cholineric神经元中的变化，帕金森病”神经内科史，2018年; DOI：10.1002 / ANA.25099
