耶鲁公共卫生学院的一支研究人员已经确定了一种新的机制，保护肝脏免受脂肪的积累，可以代表一种有希望的治疗和/或预防酒精性肝病（ALD）和其他脂肪肝病的新治疗方法。
环境保健部主席Vasilis Vasiliou教授领导了与来自美国和日本周围的同事合作的研究。调查结果发表在“科学报”杂志。
虽然ALD的发病机制很差，但据信氧化应激（由与抗氧化谷胱甘肽水平降低相关的自由基产生引起的抗氧化剂谷胱甘肽）起作用的关键作用。该研究表明，尽管肝脏中的氧化胁迫水平增加，但遗传地遗传地遗传地赋予肝脏中的谷胱甘肽水平更低的谷胱甘肽水平更耐受醇诱导的脂肪细胞积累。
“这是一个惊人的发现，揭示了引发有益细胞反应的意外氧化应激能力，”Vasiliou专门从事与酒精有关的疾病。“这应该通过为预防和/或治疗酒精性肝病提供新的方向来推进领域，并且可能是其他脂肪肝病。”
研究人员展示了激活肝脏中的AMP活化蛋白激酶（AMPK）途径的涉及，反过来促进了脂肪和脂质动员的有益变化。下一步是开发一类新的药物，模仿这个过程对安培的影响。这种可能性特别令人兴奋，因为目前没有有效的ALD治疗治疗。
“制定这种药物可能彻底改变这种疾病的治疗，”Vasiliou说。
ALD仅在美国每年占30,000多名死亡人数。这种疾病导致各种并发症，包括出血，昏迷，败血症，肝硬化，肝脏衰竭和死亡。任何形式的ALD都没有有效的疗法，使这是一个大未满足的面积。随着先进的疾病，只需阻止饮酒就不会导致亚洲铝的逆转。
Vasiliou表示，没有领域领先专家的参与和资源，无法完成这项研究。“这些重要调查结果是合作和团队合作的结果。他说，不可能单独做这种科学。该研究的贡献者包括来自耶鲁公共卫生学院的研究人员（陈辰，研究科学家和康德拉辛格，博士赛，博士后的研究员），国家癌症研究所和国家卫生研究院的国家酗酒研究所，大学科罗拉多州和日本的佐贺大学医学院。
出版物：Ying Chen，等，“慢性谷胱甘肽枯竭赋予饮酒诱发的脂肪变性保护：氧化铈活化蛋白激酶途径的氧化还原激活含义，“科学报告6，物品编号：29743（2016）; DOI：10.1038 / srep29743
