恶性黑色素瘤的显微视图。（图片由马库斯·博森伯格（Marcus Bosenberg）提供）
耶鲁大学的一项新研究发现了黑色素瘤中的一个基因，该基因可以极大地影响该疾病的生长。这项发现发表在《细胞报告》杂志上，提供了有关黑素瘤如何生长的新见解，并确定了治疗黑素瘤和其他癌症的新靶标。
化学修饰DNA的酶（称为DNA甲基转移酶）在发育过程中对基因表达的调节起关键作用，但它们在癌症形成中的作用尚不清楚。耶鲁大学的这项新研究发现了一种特定的DNA甲基转移酶DNMT3B在调节黑色素瘤生长中的新作用。
DNA甲基转移酶异常高表达在包括黑素瘤在内的癌症中很常见。DNA甲基转移酶的高表达会不适当地打开或关闭基因，这可能有助于肿瘤的形成和生长。但是，对于受DNA甲基转移酶（如DNMT3B）影响的特定生长信号通路知之甚少。耶鲁大学的研究人员确定了依赖DNMT3B的特定细胞信号通路。他们发现减少DNMT3B可以通过影响mTORC2来延缓小鼠黑素瘤的形成，mTORC2是一种蛋白质复合物，对控制细胞的生长，大小和存活很重要。
“我们已经确定了药物开发的新目标以及针对现有途径的新方法。这些发现确定了DNMT3B是癌症治疗的诱人靶标。”耶鲁大学医学院皮肤病学和病理学副教授，该研究的资深作者Marcus W. Bosenberg博士说。
恶性黑色素瘤是皮肤癌最致命的形式，占所有皮肤癌死亡人数的80％。研究人员说，这项由Cell Reports在线早期发表的研究可能会导致针对DNMT3B减缓黑色素瘤生长的新策略的开发。
所有作者均来自耶鲁大学。他们是Goran Micevic，Viswanathan Muthusamy，William Damsky，Nicholas Theodosakis，Xiaoni Liu，Katrina Meeth和Manjula Santhanakrishnan博士。
索科洛夫家族-黑色素瘤研究联盟团队科学奖，耶鲁大学癌症中心，国家癌症研究所和乔安娜·尼古拉·黑色素瘤基金会为这项研究提供了资金。
出版物：Goran Micevic等人，“ DNMT3b通过控制mTORC2组分RICTOR的水平调节黑素瘤的生长”，《细胞报告》，2016年； doi：10.1016 / j.celrep.2016.02.010
