没有DSCAM蛋白（绿色）的神经元的突出和具有异常高水平的DSCAM蛋白（红色）的神经元的突起。突起覆盖在果蝇的等同物（蓝色）上。图片来源：鑫王
一项新的研究检查升高的综合征细胞 - 粘附分子（DSCAM）对神经元如何发展的影响，发现在果蝇果蝇中，神经元中DSCAM蛋白的量决定了神经元在形成之前延伸其突起的尺寸与其他神经细胞的连接。
Ann Arbor - 密歇根大学研究人员已经确定了如何对唐氏综合症有缺陷的基因是受到调节的，并且其失呼量如何导致神经系统缺陷，为综合征的一个方面提供潜在治疗方法的洞察力。
通常，称为神经元的神经细胞在出生时间周围经历了延伸和分支的神经元突起的强烈。在此期间，神经元在高水平下产生所谓的唐氏细胞粘附分子或DSCAM的基因的蛋白质。在此阶段之后，蛋白质逐渐消除的生长和水平。
然而，在患有唐氏综合征，癫痫和其他几种神经系统疾病的患者的大脑中，DSCAM的量仍然很高。升高的DSCAM的影响金额对神经元发展方式的影响是未知的。
Bing Ye是U-M Life Sciences Institute的教师，发现，在果蝇果蝇中，神经元中的DSCAM蛋白的量决定了神经元在与其他神经细胞形成连接之前延伸其突起的尺寸。DSCAM蛋白质过量产生导致异常大的神经元突起。
YE还确定了两种分子途径，可收敛以调节达到的丰度。一种，双亮氨酸拉链激酶（DLK），其参与神经再生，促进了DSCAM蛋白的合成。另一种脆弱的X精神迟滞蛋白（FMRP），导致易缺陷的X综合征，抑制DSCAM蛋白质合成。因为人类与果蝇分享这些基因，所以DLK-FMRP-DSCAM关系呈现出治疗干预的可能目标，YE说。
许多基因涉及像唐氏综合征一样的神经系统疾病，以及分子缺陷引起疾病的复杂性。
但是由于DSCAM在神经元发展中的重要作用，其相关缺陷很可能是唐氏综合征的一个方面，它可能是可以治疗的综合症的一个方面，“助手教授UM医学院的细胞与发展生物学系。
YE的下一步是测试DSCAM在小鼠中过表达的影响，看看它如何改变神经系统的发展和动物的行为。
唐氏综合症发生在830名新生儿中的约一综合症;根据国家医学图书馆的遗传学家庭参考，估计在美国有250,000人有这种情况。
YE的学习计划于6月5日在线发布在神经元。其他作者是Jung Hwan Kim，新王和迷迭香柯恩的生命科学研究所和细胞系和发育生物学系。该研究得到了全国卫生研究院，Whitehall基金会和PEW学者方案在生物科学中的支持。
出版物：Jung Hwan Kim等，“DSCAM表达水平决定了果蝇感官神经元，”Neuron，第78卷，2013年6月5日827-838号发行5,827-838期间; DOI：10.1016 / J.NEURON.2013.05.020
图像：鑫王
