2009年11月16日-五个新发现的遗传区域可能有助于解释儿童炎症性肠病（IBD）的发展。
一项新研究表明，与儿童IBD相关的五个新基因区域中至少有一个直接参与了导致与该疾病相关的消化道疼痛性炎症的生物过程。
儿童医院小儿炎症性肠病中心主任罗伯特·N·巴尔达萨诺医学博士说：“这是一个发现基因告诉我们有关疾病的不断发展的故事。”在生物学途径上的研究为最终使药物个性化为个体的遗传特征提供了基础。
炎症性肠病在美国影响约200万儿童和成人。其特征是胃肠道内壁发炎，这会造成损害和溃疡。IBD包括克罗恩氏病（会影响胃肠道（GI）的任何部分）和溃疡性结肠炎（仅限于大肠）。
研究人员说，儿童IBD往往比成人形式的IBD更为严重，但是直到现在，大多数研究只研究了成人IBD背后的基因。
该研究发表在《自然遗传学》上，是儿童期发炎性肠病的最大遗传分析。研究人员研究了3400多个IBD儿童和青少年的DNA，并将其遗传结构与近12000名健康儿童的遗传结构进行了比较。
研究结果确定了五个遗传区域，这些区域增加了儿童在16、22、10、2和19号染色体上发生炎症性肠病的风险。
研究人员说，最重要的发现是关于第16号染色体上的遗传区域，该区域位于携带肠道炎症信号蛋白的基因（IL27）附近。
如果进一步的研究证实了这种基因与童年炎症性弓形酶的遗传联系，那么可能会开发出针对该基因作用并阻止其致病作用的药物。
