对于多发性硬化症（MS）的患者，当前的疗法可能有效，但对促进组织生长的影响很小。儿童国家卫生系统神经科学研究中心主任维托里奥·加洛（Vittorio Gallo）最近进行的一项研究发现，“潜在的新型治疗靶标”可以降低退化速度并促进MS损伤的脑细胞的生长。
大脑会产生新的细胞来修复MS的损伤，但是在大多数情况下，未知因素限制了这一过程。对于MS患者，脑损伤会导致髓鞘的破坏，从而导致在整个大脑中传输信号的问题。
Gallo在发表于Neuron的研究中报告说，鉴定出一种小蛋白，该蛋白可以靶向促进受损组织的修复，具有治疗潜力。内皮素-1（ET-1）分子可抑制髓磷脂的修复。髓磷脂损伤是MS的标志性特征。该研究表明，通过药理作用或使用遗传方法阻断ET-1可以促进髓磷脂修复。
受损的MS斑块的修复是通过内源性少突胶质祖细胞（OPC）进行的，称为“髓鞘再生”。Gallo说，目前的MS疗法对于复发和缓解MS的患者可能是有效的，但是“对促进组织中的髓鞘再生几乎没有影响。”几项研究表明，OPCs无法在慢性MS病变中分化。
靶向ET-1是涉及鉴定细胞中可能促进病变修复的信号的过程。加洛说：“我们证明了ET-1大大降低了髓鞘再生的速率。”这样，ET-1“可能是促进脱甲状腺组织中病变修复的治疗靶标”。
加洛说，它可能在“预防MS和其他脱髓鞘疾病的正常髓鞘形成中起关键作用”。
